美国达特茅斯医学院的研究人员在了解癌细胞无情增长背后的机制方面取得了重大进展。这项研究发现了开启治疗胰腺和其他癌症形式大门的一把希望的钥匙。研究人员能够对胰腺癌中失活抑制细胞生长的途径的异常大量的化疗抗性分子进行操作。这项研究的结果公布在6月10日的Journal of Biological Chemistry上，研究组由Murray Korc博士领导。

    胰腺癌是一种具有很强的回弹性和侵略性的疾病: 它生长迅速而不出现症状、对化疗产生抗性并且具有强的转移趋势。

    这项新研究以研究组之前对分子Smad7的研究为基础。这种分子存在于一半的人类胰腺癌中。Smad7处于通常在调节细胞生长和避免细胞过快扩增的途径中。但是，Smad7能够干扰受TGF-beta分子调节的途径，因此它们不能调节细胞的生长，并且这些细胞会继续生长以至形成肿瘤。

    先前的研究发现Smad7能够抑制TGF-beta阻止癌细胞生长的能力。在新的研究中，他们发现Smad7能够通过抑制成视网膜细胞瘤(RB)蛋白的功能来起到这种抑制作用。已知RB蛋白对促使TGF-beta控制细胞生长非常关键。

    研究人员还发现胰腺癌细胞能够以超常的速率制造TGF-beta分子。现在，研究人员已经知道了Smad7分子如何通过抑制RB正常功能来失活TGF-beta抑制生长的作用，并且他们将把注意力放在RB蛋白上。他们希望能够找到干扰Smad7影响RB能力的方法以促进人类胰腺癌的治疗。