放射后肿瘤内部分细胞获得放射阻抗也和一些因激活而致细胞修复能力改变相关。放射后的胞膜和胞浆可启动不同传导路径，通过诱导一些转录因子，来调节细胞因子、生长因子及细胞周期相关基因的表达。除此之外，放射也可改变酪氨酸激酶传导路径。

    许多体内外实验显示，在放疗前或放疗后，由于肿瘤细胞生长环境不同于周围正常组织，细胞常处于基因不稳定状态，大多分子靶向治疗都是针对肿瘤内异常表达的基因，通过抑制其活性来关闭该基因的传导路径。

    根据46届ASTRO会议上的报告，可将分子靶向治疗大致归纳为主要针对以下几条与放射相关的路径：细胞内传导路径、细胞死亡路径、细胞周期和肿瘤内血管形成及COX2阻断。这些研究结果表明，放射和分子靶向治疗相结合可改变肿瘤细胞放射敏感性。

    研究已证实，肿瘤内乏氧细胞比例与肿瘤的侵犯性及治疗结果相关。肿瘤细胞在乏氧的过程中可激活一些基因，HIF－1a是其中之一，它的激活可改变基因稳定性以及血管形成和肿瘤细胞的代谢。另一方面，肿瘤细胞在乏氧状态下，其细胞基因不稳定。

    因此，努力探索乏氧细胞的生物标志十分必要。半乳凝素－1被认为是乏氧诱导的蛋白之一，目前研究表明，这种新蛋白和体外细胞及临床头颈鳞癌组织内的氧化程度密切相关，但在患者血浆中检测不到。
随着影像学技术的迅速发展，确定肿瘤内不同亚群细胞具有不同克隆源性氧饱和度、增殖率及放射敏感性的空间分布已成为可能。结合这些数据与逆向治疗计划系统及调强手法，在治疗前预计治疗增益比已提到议事日程上。

    此外，本次会议还较大篇幅地报告了放疗结合根据射线的分子靶向遴选的药物试图改变分割放射生物的5R’s，为放射分子生物学研究开拓了一个新的平台。